sábado, 29 de febrero de 2020

2 Equilibrio Omega 3 - Omega 6 / LÍPIDOS 2ª Parte ÁCIDOS GRASOS OMEGA / EICOSANOIDES


ÁCIDOS GRASOS OMEGA


Sabemos que a es la primera letra del alfabeto griego y w la última. La distancia, medida en número de enlaces de carbonos, que hay entre el último grupo metilo y el doble enlace más próximo a éste, indica el tipo de ácido graso omega.
Así, observando el cuadro de ácidos grasos omega, podemos decir que el ácido oleico es un w-9, el linoleico un w-6 y el linolénico un w-3.

Los aceites ricos en omega-6 como girasol y maíz, muy utilizados en restaurantes, son muy frágiles a la luz, a la temperatura y al oxígeno. Al freír, su estructura molecular cambia, dando lugar a radicales libres y toxinas, que los hacen no comestibles.
La deficiencia de los w-6 implica retardo en el crecimiento, dermatitis; la deficiencia de w-3, también produce dermatitis y alteraciones en las respuestas inmunológicas y neurológicas. El exceso de los w-6 favorece el crecimiento tumoral y los problemas cardiacos; el leve exceso de omega-3 mejora la respuesta celular.
La dermatitis seborreica, la despigmentación de la piel, la caída del cabello, son ejemplos de problemas causados por la deficiencia de los ácidos grasos o la rotura del equilibrio entre omegas 6 y 3.
 
Atendiendo al metabolismo de los ácidos grasos esenciales de las series omega las
investigaciones científicas han puesto de manifiesto que
:

               
a) el ácido linoleico LA (w-6) da lugar al ácido graso esencial activado g-linolénico (w-6),
precursor del ácido araquidónico AA (
w-6);
                b) el ácido araquidónico AA es precursor de los eicosanoides
2-tromboxano, 2-prostaglandinas y 4-leucotrienos;
                c) el ácido
a-linolénico ALA (w-3), transformado en EPA (ácido eicosapentaenoico) y DHA (ácido docosahexaenoico) es precursor de los eicosanoides 3-prostaglandinas y 5-leucotrienos. Estos mediadores compiten e inhiben la familia correspondiente de omega-6;
                d) los ácidos grasos omega-3 compiten por las enzimas envueltas en el metabolismo del ácido araquidónico y los eicosanoides correspondientes;      
                e) en ausencia de los
w-6, el ácido oleico w-9 se transforma en el ácido eicosatrienoico w-9;
                f) los ácidos grasos esenciales dependen de la carnitina para sufrir la oxidación en el interior de la mitocondria;
                g) los ácidos grasos libres se unen a la albúmina para el transporte plasmático;
                h) bajo la forma de triglicéridos de cadena larga son hidrolizados por la enzima lipoproteína-lipasa;
                i) del equilibrio entre los eicosanoides originados por los ácidos grasos
w-6 y w-3,
dependerá la eficacia del sistema inmunitario
;
                j) niveles altos de insulina reducen la liberación de ácidos grasos del tejido adiposo;
           k) en presencia de dietas ricas en aceites de pescado las plaquetas no pueden producir tromboxanos suficientes para mantener su agregación.


La dieta exenta totalmente de grasas, en tan solo unos pocos días, pone de manifiesto, entre otros, problemas como dificultad de cicatrización de heridas, descamación de la piel, caída de cabello, o mayor sensibilidad a las infecciones.




EICOSANOIDES
El término eicosanoide hace alusión a compuestos de 20 átomos de carbono, de aquí su nombre, que tienen como precursores los dos ácidos grasos esenciales, es decir, el ácido linoleico, un omega 6 y el ácido alfa-linolénico, un omega 3.
Los eicosanoides son superhormonas de los sistemas paracrino y autocrino que están considerados como los agentes biológicos más poderosos que se conocen. El sistema paracrino actúa a corta distancia: el mensaje hormonal va de una célula emisora a otra célula receptora. Las hormonas de este sistema no precisan como medio de comunicación el torrente sanguíneo y tienen una actuación breve. El sistema autocrino actúa en las propias células, que son a la vez, emisoras y receptoras de la propia hormona. Las hormonas de los sistemas paracrino y autocrino poseen una poderosa acción fisiológica y consiguen sus efectos en unos pocos segundos utilizando concentraciones mucho más bajas que las hormonas del sistema endocrino.
Los eicosanoides se clasifican en dos grupos antagonistas: las series pares y las series impares. A cada eicosanoide le corresponde su par antagonista, que ejerce un efecto contrario a su par.
En el cuadro siguiente se esquematiza simplificadamente el origen de cada serie.




El proceso de formación de los distintos eicosanoides implica diversas etapas que están influenciadas por múltiples circunstancias.



En el cuadro general que sigue, se pueden observar las distintas etapas y las distintas enzimas que intervienen, primero con un incremento de la insaturación en las moléculas de ácidos grasos, es decir, en el número de dobles enlaces, y después en su alargamiento, aumentando el número de átomos de carbono de las moléculas.



Diversos factores externos, entre los que destaca la presencia de insulina, pueden comprometer la formación y el equilibrio de los eicosanoides.
Veamos con detalle todo el proceso que lleva desde el inicio, con los ácidos grasos esenciales, hasta el final, con la formación de los distintos eicosanoides. En la primera etapa partimos de los dos ácidos esenciales y del ácido oleico (w-9). En el cuadro anterior se sitúan en la primera línea los dos ácidos esenciales junto con el ácido oleico (componente mayoritario del aceite de oliva).  



PRIMERA ETAPA
 Aunque las enzimas son específicas de cada reacción, en este caso, debido a la presencia en los tres ácidos de enlaces dobles, los tres compiten por las mismas enzimas. Esto quiere decir que si uno de ellos se encuentra en mayor proporción (lo que puede suceder si nos excedemos con el aceite de oliva), los otros dos verán restringida su actuación. Es, por tanto, necesario mantener el adecuado equilibrio entre estos tres componentes para conseguir generar una familia de eicosanoides equilibrada.
Para avanzar en el proceso, la enzima d-6-desaturasa debe estar bien activa. En los bebés, la enzima no está activa durante los primeros seis meses. La leche materna suministra directamente el producto que se derivaría del ácido linoleico, el ácido gamma-linolénico (w-6). En las personas jóvenes la enzima está bien activa, pero a partir de los 30 años la actividad disminuye, siendo de solo 1/3 a los 65 años. Otros factores externos pueden alterar y disminuir la eficacia de la enzima:




LA ACTIVIDAD DE LA ENZIMA SE VE DISMINUIDA POR:


La presencia de insulina:
Una comida rica en carbohidratos de alto índice glucémico provocará la respuesta hormonal del páncreas generando un pico de insulina.
Aspirina:
El efecto beneficioso de la aspirina se debe a que al bloquearse el primer paso se reduce o anula la formación de los eicosanoides nocivos que estaban generando la dolencia. Pero tampoco se generarán los eicosanoides favorables.
Competencias externas:
Será una competencia por la enzima todo ácido graso que posea algún doble enlace, como el ácido oleico o las grasas trans.
Enfermedades:
Especialmente las víricas
Estrés:
Es especialmente importante la influencia del estrés ya que debilita el sistema inmunitario, libera adrenalina disminuyendo la acción de la enzima y libera cortisol, que eleva el nivel de insulina.
Deficiencia de Mg, Zn y Vitamina B6 :
La deficiencia en estos componentes afecta la eficacia de la enzima.




Bajo la acción de la enzima, el ALA (18:3) (18 átomos de carbono y 3 enlaces dobles) se transforma en el ácido estearidónico SDA (18:4); el AL (18:2) en el AGL (18:3) y el AO (18:1) en el (18:2).
Los productos de esta primera etapa, que han incrementado en uno, el número de dobles enlaces, se enfrentan a una segunda etapa que transcurre rápidamente. Una enzima, denominada elongasa, produce el alargamiento de las cadenas carbonadas en dos átomos de carbono. Así, el (18:4) se transforma en el (20:4), el (18:3) en el (20:3) y el (18:2) en (20:2). La siguiente etapa vuelve a cobrar importancia.






Los productos de la etapa anterior vuelven a competir por una encima, la d-5-desaturasa, que como su homóloga anterior incrementará en uno el número de dobles enlaces. También se ve afectada por factores externos siendo activada por la presencia de insulina y amortiguada por la presencia de glucagón. Si en la etapa anterior era interesante que la encima estuviera bien activa, ahora resulta todo lo contrario. Una actividad fuerte conduciría a la formación de eicosanoides de las series pares que, en su exceso, resultarían nocivos para la salud. Una vez más, la insulina no trae buenas noticias. De aquí, la importancia de mantener la insulina bajo control con el adecuado equilibrio entre proteínas y carbohidratos.




Así, en condiciones favorables el ácido w-3 (20:4) dará lugar al ácido eicosapentaenoico EPA (20:5). El ácido ADGL (20:3), un w-6, puede dar lugar a dos productos muy diferentes: por una parte, si la enzima no está muy activa producirá la Prostaglandina PG1 , cuyas beneficiosas propiedades se detallan en cuadro adjunto; por otra, si está muy activa, el producto será el ácido araquidónico AA (20:4), del cual se derivan los eicosanoides, cuyo exceso es nocivo, de las series pares.



Bajo la acción de diversos tipos de enzimas el EPA produce eicosanoides de series impares y el ácido ADH (22:6), de gran importancia para la salud cerebral y el sentido de la vista. 

A diferencia de las hormonas ordinarias, que son bastante estables y se sintetizan en una glándula endocrina determinada, los eicosanoides son muy inestables, de vida muy corta y su síntesis tiene lugar prácticamente en todos los tejidos del organismo.
 


Son fabricados por todas las células del cuerpo humano, controlan los sistemas hormonales y todas las funciones fisiológicas vitales: sistema cardiovascular, sistema inmunitario y sistema nervioso central, En esencia, son los responsables directos de mantenernos sanos o enfermos.
La esperanza de vida de los eicosanoides es tan solo de segundos y no se transmiten a través del aparato circulatorio.
Aunque los eicosanoides constituyen, como se sabe hoy, el primer sistema de control hormonal que crearon los organismos vivos, no fueron descubiertos hasta 1936, aislados a partir de la próstata: de aquí el nombre de prostaglandinas.
En los años setenta se descubre otra familia de eicosanoides, los leucotrienos, encontrados en los leucocitos y relacionados con problemas bronquiales y alergias. A continuación, aparecieron las prostaciclinas y los tromboxanos, relacionados con las enfermedades cardiacas.
En 1982 se concedió el Nobel de Medicina por las investigaciones sobre los eicosanoides. Aparecen en la década de los ochenta las lipoxinas y los ácidos grasos hidroxilados que influyen en los procesos inflamatorios y en la regulación del sistema inmunitario.
La diversidad de eicosanoides es grande, por ello se clasifican atendiendo al tipo de enzima que interviene en su síntesis. Por la acción de la ciclooxigenasa se obtienen las prostaciclinas, las prostaglandinas y los tromboxanos. Por la acción de la lipooxigenasa, aparecen los leucotrienos y los ácidos grasos hidroxi.
Los eicosanoides actúan a nivel celular, conectando y desconectando las células, segundo a segundo y regulando con efectos poderosos las funciones celulares.
Igual que insulina y glucagón tienen efectos antagonistas, los eicosanoides también actúan formando ejes. Cuando se encuentran en el equilibrio adecuado, nuestra salud se vuelve óptima. Fuera del equilibrio surge la enfermedad.
Igual que se escucha hablar del colesterol bueno y del colesterol malo, aunque no muy correctamente, también se clasifica a los eicosanoides de esta manera. Si consideramos la acción plaquetaria de la sangre, los eicosanoides considerados buenos son los que no favorecen la agregación plaquetaria, es decir, impiden que se formen coágulos de sangre que podrían afectar al sistema circulatorio; por contra, los eicosanoides considerados malos, en este caso, serían aquellos que si promueven esa agregación. Serían, sin embargo, muy convenientes en el caso de sufrir una herida sangrante. Ambos deben coexistir en cierto equilibrio de tal forma que no formen coágulos y no nos desangremos a la primera herida.
Después de la concesión del Nobel del año 1982, comenzó a conocerse la relación directa entre el estado de enfermedad y el desequilibrio entre eicosanoides buenos y nocivos. Por ejemplo, la hormona del crecimiento, citada con anterioridad, se libera con más facilidad cuando abundan los eicosanoides buenos, de tal forma que, por una parte, la persona duerme menos y se recupera mejor y por otra, durante el ejercicio anaeróbico, permite una combustión más rápida de las grasas, con una mayor disposición de energía y un aumento del rendimiento físico. La hormona del crecimiento es la hormona con mayor poder de combustión de grasas.
Una dieta rica en hidratos de carbono genera insulina en exceso, lo que orienta la formación de eicosanoides hacia los eicosanoides desfavorables, rompiendo la situación de equilibrio óptimo. Estos eicosanoides, generados en presencia de la insulina, son los responsables del bloqueo del metabolismo de las grasas, del depósito de colesterol y del debilitamiento del sistema inmunitario, entre otros.

Para alcanzar el adecuado equilibrio Omega-3, Omega-6 y Omega-9, en primer lugar, debemos prestar especial atención a las fuentes de omega 3, que son escasas y siempre deberán estar presentes; en segundo lugar, no debemos abusar del aceite de oliva virgen extra, para no comprometer la cantidad disponible de enzima y, en tercer lugar, vigilar la cantidad de omega 6, siempre más abundante, para que no sobrepase la proporción de 4 a 1 a su favor.

La FAO recomienda consumir los ácidos grasos esenciales en una proporción w-6 / w-3 que debe ser inferior a 10 / 1 (comprendida entre 5 / 1 y 10 / 1)
La Asociación Médica Internacional Kousmine aconseja la proporción más concentrada en w-3 de forma que la proporción w-6 / w-3 debe ser de 2 / 1
 


Dado que la apetencia por las enzimas está condicionada por el número de dobles enlaces, esta última relación de 2 a 1 podría ser la más indicada.
Como el ácido Linoleico tiene 2 dobles enlaces y su competidor el a-Linolénico 3. para equilibrar la acción de la d-6-desaturasa la proporción w-6 / w-3 debería ser 3 / 2 y como el ácido Araquidónico tiene 4 enlaces dobles y su competidor el EPA tiene 5 para equilibrar la acción de la d-5-desaturasa la proporción w-6 / w-3 debería ser 5 / 4. Por lo tanto, en el proceso global tendríamos que la proporción w-6 / w-3 = 3/2 x 5/4 = 15/8 = 1.875/1 = 2/1



Siendo la proporción en el cerebro y retina superior en w-3 que en w-6 y siendo mucho más abundante el w-6 que el w-3 en los alimentos comunes, se hace aconsejable FORTALECER LA DIETA CON ALIMENTOS RICOS EN w-3, especialmente, en las madres embarazadas y lactantes, NO DESCUIDANDO, al mismo tiempo, EL ADECUADO EQUILIBRIO ENTRE PROTEÍNAS Y CARBOHIDRATOS. 
Así pues, la proporción de ácidos grasos w-6 y w-3, a tenor de las investigaciones, debe estar en torno a 2:1.
Como la abundancia de w-6 es mucho mayor que la de w-3: debemos prestar especial atención al consumo de fuentes de w-3; procurar no suplementar la comida absolutamente nada en w-6 y no abusar del consumo de aceite de oliva.



Fin de la segunda parte


No hay comentarios:

Publicar un comentario